Coma Hiperosmolar No Cetósico

COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (CHNC)
Definición
Es una complicación aguda de la diabetes, relativamente infrecuente pero de gran importancia médica ya que constituye una emergencia de alta mortalidad (15 al 20%).
Se presenta casi exclusivamente en diabéticos tipo 2 de edad media o avanzada. Dentro de las complicaciones agudas, representa el 10-20% del total. En el CHNC se encuentra un déficit relativo de insulina y una marcada elevación de los niveles circulantes de glucagon. Hay una actividad aumentada tanto de neoglucogénesis y de glucogenólisis. La deficiencia de insulina impide la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, aumentando aún más la hiperglucemia, la que a su vez provoca una glucosuria marcada y diuresis osmótica, responsable de la severa deshidratación. A su vez, sumado a que la mayoría de los pacientes son de edad avanzada, incapaces en muchos de los casos de ingerir agua por sí mismos en suficiente cuantía para contrarrestar las pérdidas, se produce hipovolemia con disminución de la perfusión renal con incapacidad de excretar glucosa y aumentando aún más la glucemia y la osmolaridad. La osmolaridad normal del individuo se mantiene en límites muy estrechos, 280 ± 10 mOsm por L.
En el CHNC la pérdida de agua es del 24% en promedio del agua total corporal.
Al persistir el cuadro, se pierde mayores cantidades de agua que de sodio llevando a un cuadro grave de hiperglucemia y de hipernatremia que provoca severa hipovolemia y deshidratación hipertónica.
COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO: CRITERIOS
• GLUCEMIA >500 mg por dl
• OSMOLARIDAD 3 320 rnOsrn/l
• SEVERA DESHIDRATACIÓN
• AUSENCIA O LEVE CETOSIS
• SIGNOS NEUROLÓGICOS
FACTORES DESENCADENTANTES Y-O ASOCIADOS
AGENTES (alimentación parenteral y enteral, alcoholismo, pérdida de la sed, cocaína, quemaduras)
PROCEDIMIENTOS (cirugía, Hemodiálisis renal)
ENFERMEDADES (Insuficiencia cardíaca)
PATOLOGÍAS (Diálisis peritoneal, infecciones: urinarias, pulmonares, gangrena diabética, sepsis, pancreatitis)
TERAPÉUTICOS (Fenotiazinas, cimetidina, inmunosupresores, betabloqueantes, fenitoína, diuréticos, glucocorticoides)
Cuadro clínico
PILARES DIAGNÓSTICOS
• Inicio lento y progresivo.
• Deshidratación severa.
• Alteraciones neurológicas.
• Compromiso sensorial.
• Afección causal.
• Pacientes de tercera edad.
• Diabéticos tipo 2 conocidos que han abandonado el tratamiento o que debutan.
• Asociación con factores desencadenantes
¿En quienes debemos sospecharlo?
• Paciente añoso con historia de diabetes tipo 2 conocida que ingresa a la guardia con compromiso del sensorio, obnubilación, subfebril o febril, oligoanuria, deshidratación extrema con o sin déficit motor periférico.
• Es importante tener en cuenta que puede ser la manera de debut de diabéticos no conocidos.
• Es muy común en pacientes insulinorrequirientes añosos que se autoadministran la insulina, que omiten alguna de las aplicaciones o que realizan mala administración, sobre todo asociado a factores causales.
Como regla general estos pacientes van del sopor al coma y rara vez se presentan lúcidos a la consulta de la guardia.
Estudios a solicitar
Estudios obligados
• Glucemia.
• Hemocitológico completo.
• Cetonemia.
• Cetonuria.
• Gases arteriales.
• Potasemia.
• Natremia.
• Cloremia.
• Uremia.
• Creatininemia.
• ECG.
• RX DE TORAX.
• Uro y hemocultivos.
Estudios optativos
• Ecografía abdominal completa.
• Estudios U-P urinarios (sodio, potasio, urea y creatinina urinaria).
• Osmolaridad urinaria.
• Hepatograma.
Parámetros clínicos y de laboratorio para el diagnóstico:
Conducta inicial
*glucemia mayor 600mg por dl (en gral entre 600-1000mg por dl)
*cetonuria Ligeramente positiva o negativa
*PH mayor 7,30
*Hto alto
*glucosuria Marcada (++++)
*sodio Normal o alto al inicio
*potasio Normal o bajo al inicio sérico (a nivel tisular es bajo)
*bicarbonato En general mayor 14 mEq por L (en relación a la función renal)
*uremia En general aumentada
*creatininemia En general aumentada
*leucocitos Aumentados ( en gral entre 12000-15000)
*Osmolaridad efectiva Alta en forma pronunciada mayor a 320 mOsm por L
*Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia
Tratamiento
• Medidas Generales: es una emergencia grave y que complica la vida con una alta tasa de mortalidad, por lo que entendida como tal se debe obrar en consecuencia con el fin de estabilizar los signos vitales. El paciente debe ser admitido sin demora en UTI. Se solicitarán glucemias cada 2 hs y electrolitos cada 4 hs. Estabilizar al paciente es el objetivo primario.
• Hidratación: la medida más importante es la hidratación y con sólo esto se salvan muchas vidas. No hay que demorar el inicio de la hidratación vigorosa en pos de la insulnoterapia bajo ningún aspecto.
Con esto se logra normalizar el volumen arterial efectivo, disminuir la osmolaridad plasmática y
mejorar la función renal. En casos de hipernatremia y de osmolaridad superior a 360 mOsm/1 se deben usar soluciones salinas al 0.45%, con estricto control de la osmolaridad. En todos los demás caasos se puede comenzar con solución fisiológica al 0.9%.
La fórmula de la osmolaridad efectiva es fácil con mínimos datos de laboratorio (se necesita sólo el sodio y la glucemia) y brinda información útil, marcando pronóstico y pautas terapéuticas. Se debe iniciar con el aporte de 2000 ml de solución isotónica que se infunden en las primeras 2hs del tratamiennto, para continuar con un litro cada 2 hs, hasta que la glucemia descienda por debajo de 250 mg por dl, momento en que se reemplaza por glucosada al 5% con adición de NaCI en ampollas cuya cantidad será de acuerdo con la natremia. Se podrán usar según el estado de la volemia expansores plasmáticos. En las primeras 24 hs de tratamiento se deben aportar sólo la mitad del déficit de agua (estimado en una pérdida del 8-12 litros).
• Insulina: es semejante a la empleada para la Cetoacidosis. En algunos pacientes se ha observado mayor sensibilidad a la insulina por lo que se deberá tener cuidado o iniciar con la mitad de la dosis calculada con la cetoacidosis.
• Micrométodo: 5 UI insulina corriente IM y 5 UI EV horaria hasta que la glucemia sea menor de 250 mg por dl continuando con insulina subcutánea cada 4-6hs (según estado de hidratación y valor de la glucemia).
• Infusión endovenosa con bomba: bolo inicial endovenoso de 5UI de corriente y continuar con 0.1 U/kg/ hora bajando a 0.05 U/kg/hora cuando la glucemia sea menor de 250mg/dl.(3-7U/h).
• El aporte de sodio se hace con la reposición de solución salina, pero es importante suplementar con potasio por las grandes pérdidas urinarias o (de acuerdo a la función renal y a la diuresis del paciente). Sólo con diuresis conservada se administra 20-40mEq/l/hora con controles cada 2-4hs.
• Otras Terapias: tratamiento de las afecciones causales. Tratamiento antibiótico ev y agregado de heparinoprofilaxis SC para evitar trombosis asociada a la hemoconcentración.
Niveles de atención
En general es similar al cuadro de cetoacidosis por lo que se marcarán sólo las diferencias con ésta.
• Primer Nivel: la hidratación debe ser vigorosa para mejorar el estado hemodinámico, siendo éste el objetivo primordial en estos pacientes. De ninguna manera se debe demorar las maniobras tendientes a estabilizar al paciente.
• Segundo Nivel: a diferencia de la cetoacidosis estos pacientes no admiten demora en la internación en UTI una vez realizado el diagnóstico ya que la alta tasa de mortalidad se relaciona directamente al tiempo que se tarda en implementar medidas para mejorar la hemodinamia.
Bibliografía:
-Harrison: Principles of Internal Medicine. Ed 16º 2005, Cap 3232158-2161
-Williams: Text Of Endocrinilogy, ED 9º, 2000. Page 1038-1039.
-Maximino Ruiz: Diabetes Mellitus, 3º edición 2004, Cap 17 y 18, 258-275
-Andrade y Col: Diabetes Mellitus, 2º edición, 2000, Cap 14, 173-189
NOTA: Recomendamos que tome este artículo de manera informativa, ante cualquier síntoma que usted o sus conocidos padezcan concurra a su médico. “Ninguna información suplanta el examen minucioso del especialista”.







EXCELENTE EL ARTICULO, MANTIENE PLENA VIGENCIA PUES LOS PRINCIPIOS FISIOPATOLOGICOS NO CAMBIAN RAPIDAMENTE. SOLO QUERRIA MENCIONAR QUE EL PERFIL PARTICULAR DE LA PATOLOGIA EN CUESTION, Y TENIENDO EN CUENTA SU PREVALENCIA EN DIABETICOS MAYORES O AÑOSOS, AMERITA ESPECIAL PRECAUCION EN EL MANEJO DE FLUIDOS, LOS CUALES POR SUPUESTO ES ESENCIAL ADMINISTRAR PERO CON ATENTO MONITOREO HEMODINAMICO.
mi perra fallecio de esto y nunca el medico hablo ha mi madre de la mortalidad y gravedad k tenia la diabetes en su ultimo control no la llevo por k la veia bien es decir no iva ha la consula hasta los 6 meses k empeoro ella tenia 14 años y medio y nunca dijeron de sugravedad ni de los controles k havia k hacerles en casa de orina y sangre nadama mas mi madre le pinchaba su insulina y le daba de comer su comida especial ahora gracias ha ellos por no haver explicado la gravedad de la enfermedad mi perra murio cuando tan solo fue diagnosticada de la enfermedad hace 2 años y medio encima cuanndo la ingrese me llamaron de tarde deciendome k el pronostico era reservado k no era una tonteria pero yo no entendi bien por k pense k seria por vomitos y diarreas mi perra al ingresar todavia andaba y todo cuando llamaron me podian haver dixo k podia morir k era grave no me dijeron nada y solo me llamaron 1 vez el dia siguiente tenia hora ha las 10 me llamaron ha las 9 k havia fallecido no me lo pude creer estaba en estado de shock ha parte segun el informe clinico k lo han manipulado si me perra fallecio ha las 8:30 e intentaron reanimar durante 30 min hasta las 9:00 y yo cuando llegue la vi ha las 9:15 como es posible si la havian intuvado k cuando le toke yo el ocico lo tenia rigido no podia habrir le la boca creo k han manipulado todo y k cuando ella entro en coma diabetico ya lo darian por perdido sin intentar hacer nada mas la chica k la atendio me dijo k entro con valores de glucosa de 1600 por k nunca me dijeron la gravedad si savian k iva ha morir para poder estar con ella ? nunca hablaron de glucoometros ni tiras para la orina huviera podido estavilizar ha mi perra puesto k estas complicaciones surgen por una diabetes mal controlada y se basa en medir los niveles de glucosa esto fue en 2 dias se fue donde normalmente bebia y se kedaba enfrente sin beber hasta k nosotros vimos k no estaba bien y la llevemos de urgencias pero nunca explicaron la gravedad de vida o muerte de esta enfermedad y al final se cobro la vida de mi pekeña y tampoco se como estubo la pobre cuando se kedo sola en el hospital si la atendieron en condiciones o la dejaron morir todo por culpa de estos veterinarios incompetentes por no hacer constar y explicar las cosas como son la gravedad y demas utensilios k hay para prevenir estos desenlaces fatales y en mi niña resulto ser una diabetes no cetoacedotica ahora la extraño mucho y lo k es peor no pude estar ha su lado cuando mas le hice falta por esta gentuza ojala ellos tengan desgracias igual o peor ha la mia