¿Qué son las complicaciones de la diabetes?

Las complicaciones de la diabetes son problemas de salud ocasionados por la diabetes. La diabetes hace que su nivel de azúcar en la sangre sea más alto de lo normal. Con el tiempo, los niveles elevados de azúcar en la sangre pueden dañar los vasos sanguíneos y los nervios en su cuerpo. Este daño puede ocasionar problemas en muchas áreas de su cuerpo. Las áreas principales donde puede haber problemas son los nervios y los vasos sanguíneos en los ojos, riñones, piernas y pies. Este panfleto le informará acerca de algunas de las complicaciones y de cómo prevenirlas.

En la Argentina, las estadísticas dan cuenta de que la prevalencia de esta afección, la diabetes, ronda del 6 al 7% de la población total, lo que se traduce en alrededor de dos millones de argentinos afectados por este padecimiento.

Daño a los nervios
El daño a los nervios — también llamado neuropatía diabética— más comúnmente afecta los pies y las piernas pero también puede afectar otras partes del cuerpo. Este daño dificulta la tarea de los nervios para transmitir mensajes al cerebro y a otras partes del cuerpo. Puede significar que usted pierde la sensación en partes de su cuerpo o que tiene una sensación de hormigueo dolorosa. Si usted tiene daño en los nervios es posible que usted no pueda sentir una ampolla o una úlcera en su pie. La úlcera puede infectarse, y en casos graves, el pie puede tener que ser amputado, es decir cortado.

Señas de alarma de daño en los nervios
Llame a su médico si usted tiene:
Pérdida de la sensación es decir entumecimiento
Dolor agudo o una sensación de hormigueo
Debilidad
Sensación de ardor
Los hombres no pueden lograr una erección

Problemas de los ojos
La retina es la parte del ojo que es sensible a la luz y le ayuda a ver. La diabetes puede dañar y debilitar los pequeños vasos sanguíneos en la retina. A este daño se le llama retinopatía diabética.

Cuando los vasos sanguíneos están debilitados el fluido dentro de ellos puede escaparse lo cual causa hinchazón en el ojo. La hinchazón hace que su visión sea borrosa. Si la retinopatía empeora su ojo forma vasos sanguíneos nuevos sobre la retina. Pero estos vasos sanguíneos son frágiles y se rompen fácilmente lo cual ocasiona sangrado dentro del ojo. Puede formarse tejido cicatrizal. Esto puede hacer que la retina se desprenda de la parte de atrás del ojo y ocasionar ceguera.

Con frecuencia se puede usar cirugía con láser para tratar o para disminuir el progreso de la retinopatía, especialmente si se descubre temprano.

Señas de alarma de problemas de los ojos
Llame a su médico si usted tiene:
Visión borrosa durante más de 2 días
Pérdida súbita de la visión en uno o en ambos ojos
Ve manchas negras, telarañas o luces intermitentes
Enrojecimiento dentro del ojo
Dolor o presión en el ojo

Daño renal
La diabetes también puede dañar los vasos sanguíneos en el riñón —esto se llama nefropatía diabética— de modo que el riñón no puede filtrar los materiales de desecho del cuerpo. Esto es menos común que las demás complicaciones. La presión sanguínea alta se asocia con la nefropatía. Si usted tiene diabetes y presión alta es importante mantenerlas ambas bajo control tanto como sea posible. Algunas personas que tienen nefropatía necesitan diálisis o trasplantes de riñón. La diálisis es un tratamiento que elimina los desechos presentes en la sangre.

La presencia de proteína en la orina usualmente es la primer seña de nefropatía. Si su médico nota señas tempranas de esto, él o ella puede ponerlo a tomar medicamento que ayuda a proteger el riñón de este tipo de daño.

COMPLICACIONES CUTANEAS

En sentido estricto no existen complicaciones cutáneas en la diabetes, pero ésta actúa en la piel facilitando las infecciones, originando lesiones vasculares microangiopáticas y permitiendo la expresión cutánea de otras metabolopatías asociadas con la diabetes. La fragilidad capilar es muy frecuente y está asociada casi siempre con microangiopatía. Las úlceras isquémicas predominan en las extremidades inferiores y se producen como consecuencia de la afección arterial. Son úlceras de bordes bien delimitados, superficiales y dolorosas, que deben diferenciarse de las neuropáticas, situadas en los puntos de apoyo del pie y que son profundas e indoloras.

La denominada dermopatía diabética consiste en manchas pigmentadas y retraídas, de pequeño tamaño (alrededor de 1 cm), localizadas en la cara anterior de las piernas. Carecen de valor pronóstico pero, en ocasiones, pueden servir al clínico para diagnosticar una diabetes del adulto, ya que pueden preceder a otras manifestaciones clínicas.

La necrobiosis lipoidea, localizada sobre todo en la región pretibial, consiste en placas escleróticas amarillentas, con un borde eritematoso. En general son de pequeño tamaño, pero pueden confluir formando grandes placas y, en ocasiones, se ulceran. La incidencia es baja (0,4%) y su principal problema es estético, ya que suele afectar a mujeres jóvenes. La cura oclusiva con glucocorticoides proporciona a veces resultados aceptables.

La bullosis diabeticorum es aún menos frecuente y consiste en la aparición de grandes flictenas serohemorrágicas semejantes a la de una quemadura de segundo grado, en la cara anterior del pie, en las piernas o en los muslos. Las lesiones curan sin dejar secuelas mediante el simple procedimiento de drenaje y la aplicación local de antisépticos.

La xantomatosis eruptiva puede observarse en diabéticos descompensados que presentan hiperlipemia tipo IV o V. Las lesiones son de color anaranjado, muy pequeñas y pruriginosas y se localizan sobre todo en las zonas de extensión y en las nalgas. Este tipo de lesiones sólo aparece cuando los niveles de triglicéridos son muy altos, habitualmente superiores a 1.000 mg/dL (11,2 mmol/L), y desaparecen de forma progresiva tras la corrección del trastorno lipídico.

El escleroderma diabeticorum es raro, ocurre a mediana edad y en pacientes con diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2 de larga evolución, mal control y obesos. Hay engrosamiento de la piel, sobre todo en las regiones lateral y posterior del cuello y superior de la espalda; la induración puede extenderse a la cara, el tronco y, potencialmente, a todo el cuerpo.

La enfermedad de Dupuytren, fibrosis subcutánea del espacio aponeurótico palmar de la mano, se presenta en una proporción 6:1 en favor de los varones y sólo en personas de origen europeo; es mucho más prevalente en individuos con diabetes, y puede preceder al diagnóstico de ésta.

El síndrome del túnel carpiano es la compresión del nervio mediano dentro del túnel carpiano. Ocasiona una neuropatía por atrapamiento y causa parestesias en el pulgar, el índice y el meñique, con dolor que aumenta por la noche. Puede acompañarse de atrofia de la región tenar y de los músculos intrínsecos de la mano.

La tenosinovitis flexora o “dedo en gatillo”, en la tercera parte de los casos se produce en diabéticos adultos, con predominio en las mujeres y en la mano derecha.

La capsulitis del hombro se produce por engrosamiento de la cápsula articular y adherencia de la cabeza del húmero; causa una notable disminución de los movimientos del hombro y puede resolverse después de semanas o meses, con cambios residuales atróficos que involucran al hombro y la mano y terminar en el denominado “hombro congelado”.

COMPLICACIONES AGUDAS

Hasta la utilización terapéutica de la insulina, la principal causa de mortalidad de la diabetes residía en la alteración metabólica, de manera que la cetoacidosis era, en la década 1911-1920, la primera causa de muerte por diabetes (40% de los casos), seguida por las infecciones y por las enfermedades cardiovasculares. La insulina y la utilización correcta de los sueros y los antibióticos han cambiado estos porcentajes, de modo que en la actualidad la enfermedad vascular es la primera causa de muerte (70%); las infecciones representan menos del 5% y la cetoacidosis ocupa, al menos en el mundo occidental, un lugar marginal. En la medida en que ha sido posible tratar cada vez mejor la alteración metabólica y resolver las complicaciones agudas graves, la expectativa de vida de los pacientes ha aumentado.

CETOACIDOSIS DIABETICA

Aunque su frecuencia ha descendido claramente en algunos medios, la cetoacidosis diabética (CAD) constituye todavía una causa importante de morbilidad en pacientes diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. La incidencia anual varía entre 4-8 episodios/1.000 pacientes/año y es causa del 20-30% de las formas de presentación de una diabetes tipo 1, cuando la enfermedad se produce en familias sin otros casos. Se desarrolla en varias fases y se caracteriza inicialmente por una producción aumentada de cuerpos cetónicos, con elevadas concentraciones plasmáticas de los ácidos acetoacético e hidroxibutírico.

CAUSAS

El grave déficit de insulina se produce como consecuencia de que ésta no ha sido administrada en los días anteriores o lo ha sido en dosis insuficientes o bien porque las necesidades de insulina han aumentado de forma importante.
El abandono de la insulina o su sustitución inoportuna por hipoglucemiantes orales, junto con los errores en el control de la enfermedad, las infecciones leves, el inicio de la diabetes y la administración de fármacos hiperglucemiantes, constituyen las CAD evitables, que representan alrededor del 95% de las que se ven habitualmente en la clínica. En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha ido modificando: no sólo su frecuencia es inferior, sino que su gravedad media es también menos extrema y el abandono de insulina es menos frecuente. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria. No obstante, existen casos de CAD de repetición, que básicamente corresponden a dos tipos de pacientes: mujeres jóvenes con graves problemas psicológicos y sociales y pacientes de edad avanzada con enfermedades crónicas graves y mala supervisión institucional o familiar.

Síntomas:

Es característico su inicio insidioso, refiriendo el paciente, desde unos días antes, un agravamiento de su clínica diabética, con aumento de la sed y de la diuresis y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia, ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglucemia simple a la cetosis. Esta fase de latencia puede ser notablemente corta en niños y adolescentes, aunque siempre dura varias horas como mínimo.

Si no se detiene la evolución, el paciente pasa a la situación de CAD. En general está consciente o sólo ligeramente estuporoso, por lo que es inapropiada la calificación de coma diabético. Menos de la quinta parte de los pacientes está propiamente en coma, siendo éstos los de mayor edad, los que llevan más tiempo de evolución y, sobre todo, los que tienen una hiperglucemia más acusada. El grado de coma no guarda relación con la acidosis, y no es excepcional asistir a enfermos jóvenes con cifras de pH muy bajas (de alrededor de 6,7-6,8) que están conscientes. Cuando se observan graves alteraciones de conciencia en pacientes que no cumplen las condiciones de edad avanzada o hiperosmolalidad, es prudente investigar otras causas del coma, como la ingesta de tóxicos o un accidente vascular cerebral.

El paciente cetoacidótico tiene el aspecto de enfermo grave. Hay dos signos clínicos que llaman la atención: la respiración de Kussmaul y la deshidratación. La respiración de Kussmaul es una taquibatipnea típica que se presenta cuando el pH es aproximadamente inferior a 7,20 o 7,10, de modo que constituye el signo clínico de que el paciente ha pasado de la situación de cetosis a la de CAD. Se acompaña del clásico aliento con olor a manzanas y, cuando es muy acusada, puede llegar a provocar intensa fatiga. Si la acidosis es leve puede ser difícil apreciar la respiración de Kussmaul, y cuando el pH es muy bajo (6,9 o menos) puede desaparecer por afección del centro bulbar, lo que representa un signo de peor pronóstico. En individuos jóvenes y con un aparato respiratorio normal, la hiperventilación es a menudo muy importante y puede compensar la acidosis durante muchas horas. En estas circunstancias, si la deshidratación es moderada o no se valora adecuadamente o el paciente no refiere que es diabético, se pueden producir errores diagnósticos en urgencias, investigando causas respiratorias o cardíacas de la disnea. El grado de deshidratación es variable y se debe valorar por los signos extracelulares (hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, etc.) e intracelulares (sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas, etc.). Los vómitos son frecuentes, y cuando faltan, el paciente suele referir distensión epigástrica. Los vómitos agravan la deshidratación y la pérdida de electrólitos, especialmente de potasio y de cloro. El dolor abdominal es una característica muy frecuente y se debe a la propia acidosis metabólica. En individuos no diagnosticados previamente de diabetes, este dolor abdominal (que se acompaña de leucocitosis) ha llevado a algún enfermo al quirófano con la sospecha diagnóstica de abdomen agudo. En contraposición, el diagnóstico de abdomen agudo metabólico sólo se puede admitir cuando no existe otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los síntomas mejoran con la corrección de la acidosis. Si en el curso del tratamiento la corrección metabólica no se acompaña de la desaparición del dolor y de la resistencia abdominal, deben plantearse de inmediato otras posibilidades diagnósticas (p. ej., trombosis mesentérica, dado que se encuentran aumentados los mecanismos procoagulantes y, por tanto, las complicaciones tromboembólicas no son raras). Debe recordarse también la posibilidad de que una CAD se acompañe de pancreatitis aguda. La pancreatitis es presumiblemente química, es decir, secundaria a la grave hipertrigliceridemia que puede acompañar a la CAD.

La hipotermia es frecuente, como consecuencia de la pérdida de calor por la vasodilatación periférica cutánea inducida por la acidosis. Esta hipotermia puede enmascarar procesos infecciosos y ser responsable de hipotensión, bradicardia y alteraciones del ritmo cardíaco. Si bien la apirexia no garantiza la ausencia de un proceso infeccioso, la temperatura superior a 37,5 ºC es un dato que sugiere esta etiología. En relación con la posibilidad de infecciones, debe recordarse que las alteraciones funcionales de los neutrófilos de pacientes diabéticos descompensados es un factor desencadenante.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El laboratorio constituye el monitor del tratamiento y es fundamental disponer regularmente (cada 1-3 h según la gravedad) de una serie de datos, como glucemia, pH, bicarbonato plasmático, potasio, sodio, etc. El diagnóstico puede establecerse sin necesidad de otros elementos que los que proporciona una adecuada exploración y una tira reactiva para determinar glucosa y acetona en orina. Un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida, que presenta glucosuria y cetonuria máximas en orina y cuerpos cetónicos en plasma, padece con seguridad una CAD.

El diagnóstico diferencial no debería realmente plantearse con las otras situaciones diabetológicas agudas (coma hiperosmolar, acidosis láctica, coma hipoglucémico) por sus evidentes diferencias clínicas y analíticas, si bien en ocasiones se imbrican entre sí el coma hiperosmolar, la acidosis láctica y la CAD, ya que en esta última existe siempre cierto grado de lactacidemia y a menudo la osmolalidad es moderadamente alta. De forma excepcional pueden plantearse ciertas dificultades con la cetoacidosis alcohólica, cuadro clínico que se observa en pacientes alcohólicos desnutridos.

En raras ocasiones, y con una constelación parecida a la CAD, los pacientes con diabetes tipo 1 pueden presentar una situación clínica aguda caracterizada por vómitos importantes, deshidratación moderada o nula, hiperglucemia discreta y alcalosis metabólica con cetonuria intensamente positiva. Esta situación, que también puede ser consecuencia de la ingesta de gran cantidad de álcalis, se denomina cetoalcalosis diabética. En estos casos, los vómitos suelen preceder a la cetonuria, y la pérdida de H+ por aquéllos es de tal intensidad que supera a los producidos en la cetogénesis. La independencia nosológica de la cetoalcalosis diabética no es aceptada universalmente y puede admitirse que es una acidosis diabética “sobrecompensada” por los vómitos y/o la ingesta de álcalis.

La glucemia suele oscilar entre 300 y 800 mg/dL (16,6 y 44,4 mmol/L) en la mayoría de los casos, si bien en niños es posible que la hiperglucemia sea relativamente discreta. Cifras de glucemia superiores a 1.000 mg/dL (55,5 mmol/L) son excepcionales. Los cuerpos cetónicos están presentes en gran cantidad en plasma y en orina, y su determinación cualitativa es muy simple mediante tira reactiva. A pesar de que las pérdidas de sodio y cloro son importantes, las concentraciones en plasma de estos iones suelen ser normales debido a la pérdida concomitante de agua. La natremia puede estar falsamente descendida en caso de hiperlipemia importante y por la hiperglucemia (cada 3 mmol/L que aumenta la glucemia, el sodio plasmático disminuye 1 mmol/L).

Los lípidos plasmáticos, especialmente los triglicéridos, están muy aumentados en la CAD, como consecuencia de la lipólisis inducida por el déficit de insulina, y no es infrecuente observar un plasma lechoso. El pH y la concentración de bicarbonato en plasma se encuentran netamente disminuidos. Se admite en general como criterio diagnóstico de CAD un pH inferior a 7,25, con una cifra de bicarbonato en plasma inferior a 15 mEq/L. La profundidad de la acidosis está condicionada por estos parámetros y no es excepcional que los pacientes presenten cifras de bicarbonato inferiores a 3 mEq/dL y pH por debajo de 6,8. La gravedad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y la asistencia. Cuando este tiempo es corto, la cifra de pH puede estar moderadamente descendida, aunque el consumo de bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero cuando dicho período es prolongado, se consumen todos los bicarbonatos disponibles en el plasma, por lo que el pH desciende en forma rápida y grave (CAD descompensada).

El potasio total del organismo está muy disminuido como consecuencia de las pérdidas renales y las ocasionadas por los vómitos. No obstante, la concentración plasmática de potasio puede ser moderadamente elevada o normal, mientras que la concentración celular de dicho ion está intensamente disminuida. Esta situación (disminución del potasio intracelular con normopotasemia) es producida por la acidosis, que favorece su salida de la célula. Este aspecto debe ser tenido especialmente en cuenta en el tratamiento de los pacientes.

Las concentraciones plasmáticas de urea suelen estar moderadamente elevadas, debido al catabolismo proteico inducido por la insulinopenia y a la hemoconcentración. Cuando esta elevación es importante, debe pensarse en la posibilidad de una insuficiencia renal previa por otras causas, sobre todo si esta hiperazoemia se acompaña de proteinuria evidente.

Es muy frecuente el hallazgo de leucocitosis, con desviación a la izquierda en el hemograma, tanto en presencia de un proceso infeccioso como en su ausencia, por lo que este dato analítico rara vez es de utilidad en la investigación etiológica del proceso. La cifra global de fosfatos está disminuida como consecuencia de sus pérdidas renales. La reducción de fosfato, junto con el efecto inhibidor que tiene la acidosis sobre la glucólisis, determina una disminución del contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). El déficit de esta enzima es responsable, junto con la posible hipotermia y la hemoglobina glicada elevada, del aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (desplazamiento de la curva de disociación hacia la izquierda) y, en consecuencia, de una menor oxigenación tisular. Este efecto está compensado por la propia acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que el efecto resultante es un aporte normal de oxígeno a los tejidos. Durante el tratamiento, no obstante, la corrección del pH suele ser rápida, mientras que las concentraciones bajas de 2,3-DPG tardan varios días en normalizarse, de modo que puede alterarse de nuevo la oxigenación tisular.

TRATAMIENTO

El objetivo fundamental es la corrección de las graves anomalías del metabolismo graso e hidrocarbonado, del equilibrio acidobásico y del estado de hidratación. Estas anomalías deben corregirse de forma enérgica y progresiva.

La insulina repara las anomalías del metabolismo de los principios inmediatos, mientras que la reposición de líquidos y electrólitos permite combatir la deshidratación y la acidosis. Además, una serie de medidas generales servirán para prevenir o tratar las complicaciones durante el tratamiento de la CAD.

La insulina se utiliza en su forma simple (insulina rápida) y por vía intravenosa. La dosis usual inicial es de 6-10 U/h en perfusión continua (0,1 U/kg/h), diluyendo la insulina en una solución salina al 0,9% en una proporción aproximada de 1 U/mL, a la que se puede añadir una pequeña cantidad de seroalbúmina o un expansor plasmático sintético para prevenir la adherencia de la insulina a las paredes del sistema de perfusión. Una vez preparada la solución (p. ej., 100 U en 100 mL) se inyecta directamente en una vena a través de una bomba de perfusión o mediante microgotero, si no se dispone de ella. En general son suficientes 8-12 h para que la glucemia descienda por debajo de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permite entonces administrar la insulina por vía intramuscular o subcutánea. No obstante, la perfusión intravenosa no debe suspenderse hasta, por lo menos, 1 h después de este cambio en la vía de administración. Dado que la corrección de la cetosis y la acidosis pueden necesitar de más tiempo que la corrección de la hiperglucemia, algunos autores recomiendan mantener la perfusión hasta normalizar el beta-hidroxibutirato.

La dosis de insulina perfundida debe modificarse de acuerdo con la evolución de los parámetros bioquímicos y se considera óptimo un descenso de la glucemia de 60-100 mg/h. Una velocidad de perfusión de 6 U/h de insulina determina concentraciones de insulina plasmática de unas 120 mU/mL, las cuales son suficientes para conseguir los efectos metabólicos deseados (bloqueo de la cetogénesis, restauración de la captación celular de glucosa, bloqueo de la glucogenólisis y de la gluconeogénesis, etc.). La eficacia de la insulina depende de la hidratación del enfermo. Cuando ésta es insuficiente, no es raro que en las primeras 2 h el descenso de la glucemia sea inapreciable. La hidratación es fundamental y prioritaria, de modo que es mucho más importante tener una buena vía para perfundir sueros a una velocidad adecuada que empezar a administrar insulina. Si a las 3 h de iniciar la perfusión con insulina la glucemia no ha disminuido de forma significativa, debe duplicarse la velocidad de perfusión, asegurándose previamente que la hidratación y la conexión del sistema a la vena del paciente son correctas.

Qué puedo hacer para prevenir o retardar las complicaciones de la diabetes?
Puesto que nadie puede predecir con seguridad quién tendrá complicaciones la mejor opción que usted tiene para prevenir problemas es mantener su nivel de azúcar en la sangre lo más cercano que pueda al nivel normal. Siga las instrucciones de su médico para controlar su nivel de azúcar en la sangre. Aquí hay algunos consejos:

Coma una variedad de alimentos nutritivos y evite las comidas con mucha grasa y azúcar.
Haga ejercicio regularmente
Deje de fumar
Visite a su médico con regularidad aun cuando se sienta bien. Su médico hará una evaluación de señas tempranas de complicaciones.
Llame a su médico enseguida si usted tiene cualquiera de las señas de alarma anotadas en este panfleto.
Visite a su médico —o a un oftalmólogo u optómetra— una vez al año para hacerse un examen de la retina.

EVITAR AMPUTACIONES

Con el objetivo de evitar la mayor cantidad de amputaciones posibles, el doctor José Daniel Braver inauguró una clínica especializada en la prevención y tratamiento del pie diabético.
“En menos de 25 años, el 6,3% de la población mundial (333 millones de personas) padecerá diabetes, una enfermedad cuya complicación más temida es el llamado pie diabético.”

El 85% de las intervenciones están precedidas por una úlcera, la formación de un equipo multidisciplinario “prevendría la aparición de lesiones”.

Debido a que cuando se produce amputación la posibilidad de mutilar en el otro pie es altísima (la mayoría son producidas por enfermedades vasculares, que el paciente va a seguir teniendo) la clínica tiene una función de prevención primaria.

“Para evitar lesiones, todo diabético una vez por año debe realizarse un estudio neurológico que detecta una complicación que llamada neuropatía sensitiva diabética”,

La persona puede “tener un pie anestesiado y no saberlo, por lo que si no se revisa no se previene la úlcera”.

Por todo esto es muy importante realizarse controles periodicos con el médico que le controla su enfermedad, para evitar que se produzcan todas estas complicaciones.

Fuente:
1)Academia Estadounidense de Médicos de Familia
2)Texto de Medicia Interna Farreras Rosman 15º edición

NOTA: Recomendamos que tome este artículo de manera informativa, ante cualquier síntoma que usted o sus conocidos padezcan dirígase a su médico. “Ninguna información suplanta la revisación minuciosa del especialista”.