La estasia de la vesícula biliar juega un papel importante en la formación y el crecimiento de los cálculos de colesterol. Sin embargo, la patogenia de la estasia no ha sido completa­mente dilucidada. Existen evidencias que su­gieren que la misma es causada por la dis­función del músculo de la vesícula biliar, oca­sionada por una excesiva incorporación de colesterol en las membranas plasmáticas de las células musculares lisas vesiculares. La bilis sobresaturada con colesterol parece ser el origen del colesterol.
En el presente traba­jo, los autores se propusieron examinar la re­lación entre la contractilidad muscular, el co­lesterol de membrana plasmático y la fluidez en vesículas biliares humanas con cálculos. Se utilizaron células musculares vesiculares aisladas para medir la contracción. Las mem­branas plasmáticas de la vesícula se purifica­ron en un gradiente de sucrosa y se midió su contenido de colesterol, así como del índice colesterol/fosfolí pidos. La fluidez de la membrana se determinó mediante la polarización fluorescente, y se expresó como el recíproco de la anisotropía.

La contracción máxima in­ducida por la colecistoquinina fue sensible­mente menor en la vesículas biliares con cál­culos de colesterol que en aquellas con cálcu­los pigmentarios.
El contenido de colesterol de membrana y el índice de colesterol/fosfolípidos fueron signi­ficativamente mayores en las vesículas bilia­res con cálculos de colesterol que en los que contenían cálculos pigmentarios.
La anisotropía de membrana también fue más elevada en los cálculos de colesterol, lo que refleja la menor fluidez de la membrana en las vesículas que contienen este tipo de cálculos. Luego de incubarse las células musculares de las vesículas biliares con litia­sis de colesterol con liposomas libres de co­lesterol durante 4 horas, la contracción indu­cida por la colescitoquinina, el contenido de colesterol de membrana, el índice de colesterol/fosfolípidos y la fluidez de la membrana retornaron a niveles normales.
Estos resultados indican que las células musculares vesiculares de los pacientes con cálculos de colesterol representan un aumen­to del índice de colesterol de membrana/fos­folípidos y una reducción de la fluidez, lo que resulta en una alteración de la contractilidad muscular. Estas anormalidades se corrigen mediante la remoción del exceso de colesterol de las membranas plasmáticas.