La expresión del antígeno e de la hepati­tis B (HBeAg) se conserva entre todos los miembros de la familia de los hepadnavi­rus. El HBeAg no parece requerirse para la replicación e infectividad del virus, existiendo además diversas evidencias que la expresión del HBeAg está compro­metida en la modulación de la respuesta inmune antiviral. El HBeAg y el antígeno core de la hepatitis B (HBcAg) parecen ju­gar papeles diferentes en la inducción y la regulación de la respuesta inmune an­tiviral, aunque los dos antígenos compar­ten todos los principales epítopes CD4+.

Estos, pueden procesarse de ambos antiígenos a través de la vía exógena de pre­sentación de antígeno. En este trabajo se quiso probar la capacidad de las células presentadoras de antígenos para presen­tar epítopes a partir de HBcAg/HBeAg sintetizados endógenos, sobre las molé­culas de HLA de clase n.
A tal efecto, se testearon distintas líneas celulares linfoblastoides infectadas con virus vaccinia recombinantes que contenían diversos HBeAg o HBcAg a fin de determinar su capacidad para estimular los clones de las células T CD4 + HBcAg/HBeAg específicos.
Los autores comprobaron que sólo las células presentadoras de antígenos infectadas con partículas de HBeAg, no así las infectadas con HBcAg; eran capaces de estimular los clones de células T CD4 + HBcAg/HBeAg específicos.
La activación de células T por parte de HBcAg se inhibió completamente por la brefeldina A, pero no se vió afectada por la cloroquina. Por el contrario la activación de células T por HBcAg exógeno recombinante fué inhibida por la cloroquina, no así por la brefeldina A.
Los hallazgos de la presente investigación indican que existe la posibilidad del procesamiento y la presentación , asociada al HLA de clase II, de HBeAg sintetizado endógenamente con células infectadas por virus, incluyendo los hepatocitos.
Este mecanismo puede estar comprometido en la regulación de la respuesta de las células T CD4+ frente a la presencia de HBcAg/HBeAg.