Son infecciones de distinta localización y gravedad, causadas por cocos Gram negativos, cuya importancia deriva del curso fulminante y a menudo fatal que pueden adoptar algunas de ellas, de la posibilidad del contagio interhumano (meningitis) y de las medidas preventivas terapéuticas necesarias para su control.
Por todo ello, el médico debe conocer los aspectos básicos que hacen al diagnóstico y al manejo primario de estas infecciones.

CLASIFICACIÓN
Se las clasifica de acuerdo a localizaciones y modalidad evolutiva.

Faringitis meningocóccica
Meningococcemia: sepsis meningocóccica común.
Sepsis fulminante o hiperaguda
Meningitis meningocóccica

EL AGENTE ETlOLÓGICO

MECANISMO DE LA INFECCIÓN

CARACTERÍSTICAS:

Los meningococos (Neisseria meningitidis) son cocos Gram negativos agrupados en pares, dispuestos como granos de café. Desarrollan en medios de cultivo especiales y se destruyen rápidamente en los cultivos antiguos. Poseen una cápsula polisacárida con capacidad antigénica, la cual permite clasificar al género en los siguientes sero-grupos: A, B, C, Y y W135.
A su vez, los serogrupos pueden dividirse en serotipos, de acuerdo a componentes proteínicos subcapsulares.

MODO DE ACCIÓN

El microorganismo tiene la reconocida capacidad de virulencia; no obstante, su mayor acción patógena se ejerce mediante una endotoxina de naturaleza lipopolisacárida. Además, en la génesis de la enfermedad, participan complejos inmunológicos inducidos por las Íracciones antigéricas de la bacteria.

EL HUÉSPED

El meningococo se encuentra en la nasofaringe de personas sanas que actúan como portadores, o puede adquirirse por contacto con enfermos mediante la vía respiratoria aerógena.
La enfermedad se produce cuando el microorganismo alcanza la circulación ocasionando bacteriemia y lesiona a otros sectores orgánicos, en particular las meninges, el endocardio, las articulaciones.
El paso del meningococo de la garganta a la sangre, con producción de infección sistémica, estaría en relación con el déficit en el huésped de anticuerpos especificos protectores. Estos anticuerpos se adquieren con el estado de portador.
El daño orgánico debido a la bacteria se explica por lesiones supuradas (abscesos) y por efectos de la endotoxina en los vasos (capilares, arteriolas) produciendo necrosis endotelial, infiltrado inflamatorio parietal y trombosis, lo cual lleva a la isquemia en distintos órganos, en especial las glándulas suprarrenales.
Por otra parte, la toxina puede activar los factores de coaguladón (Factor XII) y provocar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), con consumo factorial que ocasiona hemorragias sistémicas. La asociación isquemia y hemorragia en las suprarrena!es provoca un fallo glandular agudo, denominado síndrome de Waterhouse-Fridericksen.
En los casos graves, se encuentra además un cuadro de shock endotóXÍco con hipoperfusión tisular generalizada y muerte celular en los órganos vitales (cerebro, riñón, corazón, etc.). En las infecciones generalizadas pero no fulminantes pueden registrarse alteraciones clínicas debidas a complejos inmunes, tales como artritis, lesiones dérmicas, etc.

EPIDEMIOLOGÍA y MEDIO AMBIENTE

En la epidemiología de la infecciones meningocóccicas tiene importancia el estado del portador, que se define por la presencia del microorganismo en la nariz y faringe en personas asintomáticas. La frecuencia de portadores varía de un 5% en épocas no epidémicas hasta el 90%-100% en tiempos de epidemia. Así, la posibÁ¼idad de un brote epidémico de infecciones meningocóccicas está unicamamente relacionado con el número de portadores en la comunidad. El riesgo es mayor si esta cifra supera el 20%.
El portador sano desarrolla anticuerpos específicos, por cual tiene escasas posibilidades de enfermar. En cambio, es capaz de transmitir el germen a las personas convivientes, que pueden asi adquirir la infección. La transmisión aérea se favorece en condiciones de hacinamiento y en grupos cerrados (escuelas, cuarteles, etc.)
Las principales epidemias de meningiris meningocóccicas se deben al grupo A y se presentan cada 20-30 años. Los casos esporádicos se deben a los grupos B y C y son más frecuentes en invierno y en primavera.

CUADRO CLÍNICO

Será descripto atendiendo a las localizaciones anatómicas predominantes y a la modalidad evolutiva de la misma.

FARINGITIS MENINGOCÓCCICA

Este cuadro, cuestionado por algunos, consiste en la reacción inflamatoria faríngea consecutiva a la infección meningocóccica de la mucosa. Tendría la característica de puerta de entrada.
Los datos clínicos son similares a los de otras faringitis y no permiten el diagnóstico etiológico: dolor de garganta, congestión faríngea y fiebre.

SEPSIS MENlNGOCÓCCICA

Consiste en el conjunto de manifestaeiones clínicas ocasionadas por el meningococo en la sangre y su posterior acantonamiento multiorgánico. En la forma común, al comienzo es brusco, con fiebre alta y escalofríos, artromialgias y compromiso general. Es posible un cuadro de poliartrltis migratorio de grandes articulaciones, de tipo reactivo (hipersensibilidad ?) que rápidamente da lugar a una mono artritis supurada que se ubica en rodillas, codos y muñecas.
Son importantes los hallazgos cutáneos: petequias, máculas y pequeños nódulos violáceos en las extremidades. En ocasiones, hay un verdadero exantema maculopapular o, más frecuentemente, purpúrico. Los signos cutáneos deben buscarse con atención por cuanto sirven para la sospecha etiológica.
A veces, los elementos petequiales se ubican en las mucosas orofaringeas y conjuntival. Es útil el seguimiento horario de las lesiones hemorrágicas cutáneas, porque la aparición de nuevos elementos se correlaciona con el agravamiento de los trastornos de la hemostasia. En las formas graves se agregan los datos clínicos del shock, la coagulación intravascuJar y la insuficiencia suprarrenal aguda. La enfermedad adquiere un curso fulminante: hay hipotensión, oliguria, frialdad de extremidades, taquicardia, compromiso del sensorio. Rápidamente se instala un síndrome hemorragíparo cutáneo-mucoso y visceral, con púrpura, equimosis extensas, hemorragia pulmonar y digestiva, etc. El desenlace fatal es frecuente. En las sepsis meningocóccicas, ya sea en las formas comunes o en las fulminantes, se han señalado otras localizaciones orgánicas.
Se destacan: miocardio (miocardiopatía tóxica subaguda), endocardio (endocarditis aguda destructiva), pericardio (pericarditis supurada con derrame), pulmón (neumonía), testículo (orquitis), etc.

En niños ha sido descripto un cuadro de bacteremia sin sepsis (bacteriemia oculta) con un bajo nivel de microorganismos en sangre. Puede remitir espontáneamente, aún sin antibióticos.

MENINGITIS MEN1NGOCÓCCICA

La infección meníngea se debe al asiento y multiplicación de la bacteria en el LCR. Los serogrupos A, B, Y C son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas.
La meningitis puede acompañar al cuadro de sepsis ya referido o presentarse como una forma clínica exclusiva El comienzo es brusco: a continuación de una angina (no obligatoria) el enfermo presenta fiebre alta, cefalea gravativa y vómitos. El compromiso del sensorio es frecuente: obnubilación a coma profundo, sin signos neurológicos focales. Se asocian el síndrome cutáneo mucoso hemorrágico descripto en el punto anterior y el herpes labial. El LCR tiene la característica de las meningitis bacterianas agudas. La mortalidad es menor que la de la meningitís neumocóccica.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico de meningococcemia debe sospecharse ante un cuadro séptico de comienzo agudo en un niño o adulto joven, precedido de una angina y con signos clínícos de hemorragia cutáneomucosa y artritis. El síndrome meníngeo asociado facilita el diagnóstico pero no es constante.
El laboratorio común puede dar información orientadora: la leucocitosis con intensa neutrofiíia es lo habitual pero también es posible el hallazgo de leucopenia importante por depresión medular tóxica. Deben estudiarse los principales parámetros de coagulación: plaquetas, protrombina, fibrinógeno; productos de degradación de la fibrina.
Con ello podrá diagnosticarse la coagulación intravascular.
El estudio del LCR es obligatorio, por cuanto es posible el compromiso meníngeo aún en ausencia de datos clinicos de meningitis. Debe pedirse el examen fIsicoquímico y la bacteriología. El hallazgo del germén en estadios iniciales puede concretarse aún con un examen fisicoquímico normal. También es posible encontrar antígenos meningocóccicos en el LCR por métodos de contrainmunoelectroforesis, aglutinación de látex y coaglutinación.
Con ello se llega al diagnóstico etioíógico en los casos donde la bacteriología convencional resulta negativa.
Ultimamente se han empleado técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en el LCR, con una sensibilidad y especificidad elevadas para el diagnóstico etiológico.