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En condiciones normales, la respuesta inmune normal permite distinguir entre lo propio y lo extraño. Al respecto se ha demostrado que muchas células cancerosas poseen antígenos; también se han detectado anticuerpos séricos que se unen a antígenos asociados a tumores y reacciones de inmunidad celular ante tumores humanos. A partir de estos descubrimientos se ha desarrollado la teoría de la vigilancia inmunológica. Los efectores de la inmunidad antineoplásica son los linfocitos T citotóxicos, las células NK (natural killer) y los macrófagos activados. La respuesta inmune permite la destrucción de clonas de células tumorales, antes de que lleguen a ser clínicamente importantes. Un mecanismo inmunológico alterado permitiría que las clonas tumorales evadieran su destrucción.

Con todo, es preciso recordar que no todos los tumores son inmunogénicos por igual. Por otro lado, los mecanismos inmunológicos actúan sólo cuando la carga tumoral es escasa, es decir, al inicio del proceso neoplásico o bien al final, en el proceso de destrucción de las últimas células malignas.

Una vez desarrollado el tumor, la inmunocompetencia del huésped varía inversamente con el tamaño tumoral y directamente con el estado general del paciente. El tipo de cáncer afectará más o menos la inmunocompetencia. Se observan defectos de los linfocitos B en la leucemia linfocítica crónica, el mieloma y el cáncer de ovario; de los linfocitos T, en la enfermedad de Hodgkin y el carcinoma diseminado; de los monocitos en carcinomas, sarcomas y la enfermedad de Hodgkin, y de los granulocitos en leucemias agudas, leucemia mieloide crónica y mieloma.

Un aspecto fundamental es la detección de agentes carcinogénicos, que a la vez pueden ser inmunodepresores, presentes en el medio ambiente humano. Se trata de benceno, benzopireno, dioxina, tricloroetileno, aflatoxina, dimetilnitrosamina, níquel y bencidina.

VIRUS

Papilomavirus humanos (PVH)

Causantes de papilomas y verrugas, pueden asociarse a los carcinomas de cualquier epitelio escamoso (o que pueda presentar metaplasia escamosa). Estudios moleculares han demostrado una fuerte relación entre PVH, la neoplasia cervical intraepitelial y el carcinoma invasivo de cérvix. El DNA del PVH se ha identificado en más del 60% de cánceres cervicales.

Las mujeres con mayor riesgo de desarrollar cáncer de cuello uterino son las africanas, las norteamericanas, las fumadoras y las que presentan enfermedades cervicales asociadas.

Traumatismo e inflamación

Su papel en la etiología del cáncer es motivo de polémica avivada por las implicaciones médico-legales que conlleva. Las asociaciones más mencionadas son: cáncer de pulmón y cicatrices pulmonares, cáncer de esófago y esofagitis cáustica y tumores óseos aparecidos después de traumatismos.

Fuente: Texto de Medicina Interna Farreras Rozman 15º