Entre el 10 y el 15% de la población padece migraña. A pesar de que su prevalencia es inferior a la de la cefalea tensional, la migraña es un motivo de consulta más frecuente debido a la mayor intensidad de los episodios de dolor, que además predominan en las etapas más productivas de la vida del individuo. La migraña es más frecuente en mujeres (2-4/1) y más de la mitad de los pacientes presentan antecedentes familiares directos de migraña. Característicamente la cefalea migrañosa aparece en la niñez o adolescencia. Al menos el 80% de estos pacientes ha presentado su primer episodio álgico antes de cumplir los 30 años de edad, y menos del 3% presentan su primer ataque de dolor después de los 50 años. La frecuencia de las crisis de migraña es muy variable, aunque suele oscilar entre un episodio cada varios meses y cuatro episodios al mes. La duración de la cefalea migrañosa es bastante constante. El dolor se instaura rápida pero progresivamente, manteniéndose un mínimo de 4 h (o incluso menos en niños) a un máximo de 3 días. En el 50% de los casos el dolor es hemicraneal; en el resto, ya desde su inicio o bien a lo largo del ataque, será bilateral. El dolor es referido como pulsátil, si bien puede ser sordo u opresivo cuando el enfermo se encuentre inmóvil. Es moderado o intenso y característicamente empeora con el ejercicio, la maniobra de Valsalva o los cambios posturales. La mayoría de los pacientes experimentan además fotobofia y sonofobia. Por todo ello, en el ataque de dolor el paciente estará quieto, acostado con la cabeza algo levantada, en un lugar oscuro y sin ruidos.

La sintomatología asociada a la migraña es frecuente y variada. El 90% de los pacientes sufren náuseas y algo menos de la mitad vómitos. Muchos refieren, el día antes del dolor, los denominados pródromos, consistentes en cambios de humor, bostezos, retención de líquidos o avidez por determinados alimentos. Hasta en un tercio de los casos, la cefalea se precede de sintomatología neurológica focal que permanece entre pocos minutos y un máximo de 2 h. Estos episodios reciben genéricamente el nombre de migraña con aura. El aura más típica es la visual, en forma de fotopsias, espectros coloreados, escotomas o hemianopsia. La sensación hemicorporal de parestesias y, menos frecuentemente, de debilidad o afasia, pueden ocurrir como aura solitaria o acompañando a la clínica visual. La focalidad del tronco del encéfalo en forma de coma, diplopía o parestesias periorales, entre otras, ocurre en menos de un 10% de los pacientes que consultan por migraña, en general mujeres jóvenes, y se conoce como migraña vértebro-basilar o de Bickerstaff. Menos del 1% de los pacientes presentarán un aura consistente en amaurosis unilateral (migraña retiniana) o debilidad de los músculos oculomotores (migraña oftalmopléjica). A cualquier edad, pero sobre todo en la edad infantil, en algunos pacientes aparece el aura sin cefalea posterior; este cuadro recibe el nombre de equivalente migrañoso. Por último, dentro del extenso espectro clínico de la migraña y excepcionalmente, tras un episodio típico de migraña con aura, la focalidad neurológica persiste y aparece un infarto cerebral en los estudios de neuroimagen. Este cuadro recibe el nombre de infarto migrañoso. En estos casos, el diagnóstico de infarto migrañoso ha de basarse en una historia previa de migraña con aura y en la ausencia de trastornos de la coagulación u otros procesos que justifiquen el diagnóstico. Dada la elevada frecuencia del accidente vascular isquémico y de la migraña, en muchos casos ambos procesos son simplemente coincidentes o la migraña supone un factor predisponente más, que junto a hipertensión, obesidad, anovulatorios o el tabaquismo, contribuye a la aparición final del cuadro isquémico.

Etiología y fisiopatología

La etiología de la migraña es desconocida. Recientemente, sin embargo, se han realizado importantes avances en el terreno de la genética. Se ha comprobado que mutaciones puntuales en un gen que codifica para un canal neuronal del calcio localizado en el cromosoma 19 son responsables de la mitad de los casos de una de las formas especiales de migraña con aura de herencia autosómica dominante, la migraña hemipléjica familiar. La misión de este canal no es otra que el control de la liberación de determinados neurotransmisores, entre ellos la serotonina, clásicamente implicados en la fisiopatología de la migraña. Además se sabe que hay al menos otro locus para la migraña hemipléjica familiar en el cromosoma 1, y que en el cromosoma X parece existir otro gen implicado en formas más comunes de migraña. Todo parece indicar que la genética de la migraña será compleja, con varios genes implicados. Muy probablemente los cambios en éstos condicionarán un incremento de la susceptibilidad neuronal frente a determinados estímulos capaces de desencadenar una crisis de migraña.

La fisiopatología de la migraña se conoce más en detalle. Los pródromos se han adscrito a una alteración del hipotálamo, y más concretamente del núcleo supraquiasmático, como posible “marcapasos” responsable de la periodicidad de la migraña. Un buen número de datos, si bien la mayoría de ellos experimentales e indirectos, sugieren que el aura del paciente migrañoso se debe a un fenómeno de depresión propagada. Este fenómeno consiste en una onda de actividad cortical reducida que avanza a un ritmo de 3 mm por minuto. El auténtico generador de un ataque de migraña, sin embargo, parece ser el tronco del encéfalo, más concretamente el locus ceruleus y los núcleos del rafe, fuentes de inervación cerebral de catecolaminas y serotonina, respectivamente. Esta activación da lugar a su vez a la activación del denominado sistema trigémino-vascular, formado por el nervio trigémino y la porción parasimpática del nervio facial. Al activarse, las terminaciones de este sistema dilatan los vasos craneales sensibles al dolor, mayoritariamente leptomeníngeos, y liberan neuropéptidos algógenos que inducen su inflamación estéril. Ambos fenómenos vasculares, dilatación e inflamación leptomeníngea, son los responsables del dolor migrañoso propiamente dicho. Estos fenómenos están controlados negativamente por dos receptores de la serotonina, el receptor 5-HT1B, localizado en la pared vascular y responsable del control de la vasodilatación, y el 5-HT1D, localizado en los terminales presinápticos del nervio trigémino y responsable del control de la liberación de péptidos.

Tratamiento

El primer paso del tratamiento es la identificación de posibles factores desencadenantes, que han de ser evitados en lo posible. El estrés personal es el factor desencadenante más frecuente. Determinados alimentos, como el chocolate, derivados lácteos o alcohol, y algunos fármacos, como los anovulatorios, deberían ser evitados en lo posible. La mayoría de los factores desencadenantes (estrés, cambios atmosféricos, menstruación) no son evitables, por lo que en la práctica el tratamiento de la migraña es farmacológico. En los pacientes con menos de cuatro episodios al mes sólo está indicado el tratamiento de las crisis o sintomático. En niños y adultos con dolores leves-moderados pueden ser útiles los analgésicos tipo paracetamol o ácido acetilsalicílico. Para ataques más intensos debe emplearse antiinflamatorios no esteroideos de absorción rápida como naproxeno sódico a dosis de entre 500 y 1.500 mg, por vía oral o rectal si hay vómitos. Si no hay respuesta con estos fármacos clásicamente se ha indicado el tartrato de ergotamina, 2 mg al inicio de la crisis preferiblemente por vía rectal. La ergotamina tiene varios inconvenientes: sólo es útil al inicio del dolor, incrementa los vómitos, puede inducir vasoconstricción sistémica y provoca cefalea de rebote, sobre todo si se utiliza frecuentemente, por lo que nunca deben sobrepasarse los 4 mg/día, ni utilizar los derivados ergotamínicos más de 2 días a la semana. Los ergotamínicos sólo estarían indicados en aquellos pacientes con crisis prolongadas y poco frecuentes y que hayan presentado una buena respuesta reiterada a este grupo de fármacos. Algunos de estos inconvenientes han sido solventados con la aparición de un nuevo grupo de fármacos, los agonistas de los receptores 5-HT1B/D o “triptanes”. Estos fármacos tienen las ventajas de que son agonistas selectivos de los receptores implicados en el control del dolor y los vómitos en las crisis de migraña, por lo que la capacidad de inducir vasoconstricción periférica es menor que la de los ergóticos. Tienen un nivel de eficacia más elevado que los antiinflamatorios o los ergotamínicos, pueden ser utilizados por vía subcutánea, intranasal u oral, y son también eficaces en el acmé del dolor y frente las naúseas y los vómitos. Sus inconvenientes son la elevada tasa de recurrencias, que hacen necesaria una segunda dosis para el mismo dolor en un tercio de los enfermos, su elevado precio y su contraindicación en pacientes con patología cardiovascular. Pueden coadministrarse con antiinflamatorios y conjuntamente con los tratamientos preventivos.

Los pacientes con más de tres crisis de dolor al mes precisan tratamiento preventivo, que en general consigue reducir la frecuencia y la intensidad de las crisis a aproximadamente la mitad. En muchos de éstos el factor precipitante de este incremento de la frecuencia de las crisis es el abuso de medicación sintomática, sobre todo de analgésicos combinados y ergóticos, que deben ser reemplazados por antiinflamatorios o triptanes. Los fármacos preventivos se administrarán entre 3 y 9 meses. Los bloqueantes beta, y dentro de ellos propranolol a dosis de entre 20 y 40 mg/8 h, y nadolol, 80-160 mg/24 h, son los fármacos de elección. Si existen contraindicaciones, puede administrarse flunarizina (5-10 mg/noche), vigilando la posible aparición de sobrepeso, somnolencia, depresión o parkinsonismo. En los casos resistentes a estos fármacos o con migraña con aura predominante la alternativa ideal serían las dosis bajas, 500-1.000 mg/día, de ácido valproico. En la migraña transformada por abuso de medicación sintomática está indicada la asociación de dosis bajas de amitriptilina.

FUENTE: Texto Medicina Interna Farreras Rosman 14º edición. Sección Neurología

NOTA: Recomendamos que tome este artículo de manera informativa, ante cualquier síntoma que usted o sus conocidos padezcan concurra a su médico. “Ninguna información suplanta la revisación minuciosa del especialista”.